INSTUDERINGSFRÅGOR – HÖGRE FUNKTIONER – EMOTIONER/BELÖNING/AVERSION – JOHAN
Ge exempel på olika typer av emotioner. Emotioner kan delas in i 3 olika grupper: primära (universella), sekundära (sociala) samt bagrundsemotioner (basala).
Primära (universella): lycka, oro, rädsla, ilska, förvåning. Kan ofta visas på djur.
Sekundära (sociala): skuldkänsla, avund, blygsel. Framkommer hos människor.
Bakgrundsemotioner (basala): lugn, spänd, allmänt välbefinnande. Signaler från kroppen som förmedlar hur man känner i vissa lägen.
Vad menas med ”limbiska systemet”? Det limbiska systemet är en grupp av strukturer i de mediala delarna i varje hjärnhemisfär och diencephalon. Tänk att man delar på hjärnan på mitten och tittar in i den. Strukturerna inkluderar amygdalan (mandelformad kärna), hippocampus (C-formad) och cingulae gyrus. Det kan beskrivas som vår emotionella hjärna, där amygdalan är speciellt viktig för att reagera på uppfattade hot genom exempelvis ilska eller aggression. Systemet har mycket kopplingar till lägre och högre regioner i hjärnan, vilket gör att systemet kan reagera och svara på ett flertal stimuli från vår omgivning. Systemet interagerar med prefrontala lober, vilket gör att det finns ett nära samband mellan våra känslor och tankar. Det här resulterar i att vi reagerar emotionellt på saker som vi uppfattar händer och att vi även är medvetna om den emotionella variationen i våra liv. Kopplingar mellan hjärnbarken och det limbiska systemet förklarar varför våra känslor ibland kan ta över det logiska tänkandet, men även varför vi kan hindra oss själva från att uttrycka känslor i situationer som inte är lämpliga för det. Hippocampus och amygdalan, som ju är delar i det limbiska systemet, spelar även en roll när det kommer till minne (se frågor nedan).
Vad är amygdalas funktioner i hjärnan? Amygdala är en kärna i hjärnan och är viktig för känslan av oro, rädsla, fruktan och skräck ß gradient av samma känsla). Den deltar i emotionell värdering av sinnesintryck, dvs. är det här något farligt? Amygdalan kan få signaler via två olika vägar = ”roads”. Båda dessa går först via thalamus:
1.”Low road” – signalerna kommer direkt från sinnesorganen. Kan förmedla starka ljud, att något rör sig fort mot en, plötslig smärta i huden. Reaktionen blir då att en reflex utlöses, ex att man hoppar till av det starka ljudet. Jump-scares i skräckfilmer utnyttjar denna ”road”.
2.”High road” – signalerna kommer från hjärnan. Exempelvis från sinneskortex (syn/hörselintryck) men även andra delar. ”Skrämmande tankar” kan färdas på detta sätt, exempelvis att man har en kommande tenta som oroar en.
När amygdalan aktiveras kommer det utlösa många olika effekter i hjärnan (((och kroppen))):
1.Signaler till kortex – vi känner oss rädda. Signalerna skickas ffa till limbiska systemet.
2.Aktivering av hjärnans vakenhets-system – man får en höjd uppmärksamhet och en handlingsberedskap. Man ”skärper sig”, som ett tillstånd man inte kan definiera. Tänk att man cyklar och en lastbil plötsligt kommer utbackandes på vägen framför en, sinnena skärps och man blir mer alert à vakenhets-systemet har aktiverats.
3.(((Direkta muskelreaktioner – Startle – man hoppar till vid ett starkt ljud. Freezing – musklerna låser sig, om något är väldigt skrämmande – ”så rädd att man blev till is”. Även när man blir skiträdd och bokstavligen talat skiter på sig.
4.Aktivering av autonoma nervsystemet – påverkar puls och blodtryck. Först ökar dessa via sympatikus. Om något är väldigt skrämmande aktiveras parasympatikus och man får blodtrycksfall. Detta är mekanismen bakom getter som faller som stenar på marken när de blir skrämda – ”playing dead”.
5.Aktivering av hormonella systemet – adrenalin och cortisol via binjuren. Dessa är stresshormoner som förbereder kroppen för fight och skada.)))
Aktiveringen av amygdalan kommer vara obehaglig, leda till undvikande, styra framtida planering, våra beslut och handlingar. Man kan alltså säga att amygdalan är hjärnans bestraffningssystem (withdrawal system), som gör att vi undviker det som orsakar aktivering av amygdalan.
Vad menas med ett ”belöningssystem” i hjärnan?” På samma sätt som vi har ett bestraffningssystem/withdrawal system (amygdalan) finns ett belöningssystem = ”approach system”. Det är motsatsen till amygdalan. Det fungerar som en ”positiv förstärkare”. Operera in elektroder i en råttas hjärna, som när den trycker på en knapp, stimulerar ventral tegmental area (VTA) i hjärnstammen. Råttan kan inte sluta trycka på knappen, och fortsätter trycka hela tiden. Belöningssystemet är alltså ffa VTA i hjärnstammen. VTA skickar dopamin bl.a. till nucleus accumbens (accumbenskärnan). Accumbenskärnan deltar även vid drogberoende. Även pannlobens kortex är en del av belöningssystemet. När belöningssystemet aktiveras kommer man ha en känsla av att man vill ha något (”wanting”). Det är inte en särskilt behaglig känsla, men man vill fortfarande ha mer av det som utlöste systemet. Samma princip ligger bakom drogmissbruk, där missbrukaren ofta inte mår bra av drogerna, men där man hela tiden vill inta mer droger, pga ”wanting”. Accumbenskärnans skal är särskilt viktig för att man ska tycka om något (”liking”), tex att något luktar eller smakar gott.” Man kan använda sig av aktivering av bestraffningssystem (amygdala) och belöningssystem för att styra beteenden genom sk. instrumentell betingning.
Vad är emotionella minnen? Emotionella minnen är en del av de icke-deklarativa minnena. Dessa minnen går inte att förmedla vidare, till skillnad från deklarativa minnen som går att förmedla vidare. Ett emotionellt minne lagras i amygdalan och innebär att man har ett minne av känslan som utlöstes och vad som direkt utlöste känslan. Man kan säga att det är ett delvis omedvetet minne som innebär att man känner känslan men har svårt att beskriva den. En viss signal (orm) kan ge upphov till en känsla (rädsla) ß emotionellt minne. Hormonellt påverkas emotionella minnen av stresshormonet cortisol, som produceras i binjurebarken. Amygdala leder till ökad produktion av cortistol, och hippocampus till minskad produktion av det. Vid kraftig stress kan cortisolet ”trigga upp” amygdalan och göra att det blir väldigt starka emotionella minnen. (Cortistol har motsatt effekt på hippocampus, där det inhiberar lagring av deklarativa minnen)
INSTUDERINGSFRÅGOR – HÖGRE FUNKTIONER – MINNE – ARVID
Vilka två huvudgrupper av minnen finns baserat på minnesinnehåll? Hur kan man beskriva dessa två grupper av minnesfunktioner? Det finns två huvudgrupper av minnen: deklarativa minnen och icke-deklarativa minnen.
Deklarativa minnen – kan ytterligare delas in i:
§Faktaminnen – huvudstaden i ett land
§Händelseminnen – ens egna bröllop
oGår att förmedla vidare – man kan berätta huvudstaden i ett land för någon annan, eller om vad som hände på ens egna bröllop.
oHippocampus deltar.
Icke-deklarativa minnen – kan ytterligare delas in i:
§Procedurminne – skickligheter och vanor. Förmågan att spela violin.
§(Motorminne) Skelettmuskulatur – minnet orsakar reaktion i skelettmuskler. Exempelvis bjällran som orsakar salivutsöndring hos Pavlovs hundar.
§Emotionellt minne –viss signal (orm) ger upphov till en känsla (rädsla).
oGår inte att förmedla vidare.
oAmygdalan deltar.
Vilken är hippocampus mest påtagliga funktion på minnesbildning? Hippocampus är nödvändig för bildande av deklarativa minnen. Det har rikligt med kopplingar till hjärnbarken (cortical connections) och fungerar på så sätt som en samordningscentral som samordnar olika modaliteter (syn/hörsel) och områden. Det är en sorts superassociationsarea. Hippocampus kommer att ta emot en liten kopia av cortical connections och samordna aktiviteten och sedan skicka tillbaka kopian igen. Detta sker upprepade gånger. På så sätt kommer områdena fortsätta vara aktiva samtidigt och minnet kan bildas.
Vad är det mest uppenbara funktionsbortfallet om hippocampus förstörs? Förtörs hippocampus kan man inte bilda nya deklarativa minnen. Som exempel kan nämnas H.M. (Henry) som fick sin hippocampus bortopererad pga epilepsi. Han mindes det mesta som hänt före operationen, men kunde inte bilda nya deklarativa minnen. Exempelvis kunde han träffa en person ena dagen, men dagen efter glömma bort händelsen, att han samtalat med den och fakta från samtalet. (Däremot kunde han fortsätta bilda nya icke-deklarativa minnen. Han kunde skapa ett nytt procedurminne om hur man ritar på ett visst sätt, däremot kunde han inte senare komma ihåg att han faktiskt tidigare lärt sig det (episodminne). De icke-deklarativa minnena är alltså inte sammankopplade med hippocampus)
Hur kommer det sig att ett övergående skalltrauma (som inte leder till permanent hjärnskada) kan orsaka retrograd amnesi? Retrograd amnesi = bakåtriktad glömska (förlust av existerande minnen). När vi får sensoriska intryck kommer dessa att processas i olika delar av cortex. Det kommer finnas cortikala neuron som skickar impulser till den mediala delen av temporalloben, som inkluderar hippocampus. Denna mediala delen av temporalloben spelar en stor roll när det kommer till inlärning och återskapandet av minne. Detta sker genom att den mediala delen av temporalloben (där ju hippocampus ingår) kommunicerar med thalamus och det prefrontala cortex. Den lilla kopian av cortical connections (som nämns högre upp) kommer skickas fram och tillbaka mellan mediala delen av temporalloben och thalamus samt prefrontala cortex tills ett deklarativt minne har bildats. Sker ett övergående skalltrauma, som drabbar exempelvis prefrontala cortex eller mediala delen av temporalloben, kommer det leda till att tidigare nämnda kommunikation inte fungerar. Därför kommer de sensoriska intrycken, från innan skadan, inte att kunna bearbetas och skickas fram och tillbaka. Det här leder då till att man får en retrograd amnesi. Vid en cykelolycka kan man då komma ihåg att man åt lunch den dagen, men inte själva cykelturen, eller för den delen själva olyckan.
Hur påverkar NMDA-receptorns två aktiveringskrav möjligheten för uppkomst av långtidspotentiering (LTP) i en synaps? NMDA-receptorn är en jonkanal som återfinns postsynaptiskt i en glutamatsynaps. Den har två aktiveringskrav för att öppnas: kräver glutamat och att membranet är depolariserat. Glutamat krävs för att depolarisera det postsynaptiska membranet. Det här sker genom att AMPA-receptorer aktiveras av glutamatet och Na+ flödar in i nervcellen à depolarisering. AMPA-receptorerna är dem som mest bidrar till depolariseringen i nervcellen. Även NMDA-receptorn kräver glutamat för att öppnas. På NMDA-receptorn sitter också en magnesiumjon, Mg2+, som blockar dess öppning. Den positiva magnesiumjonen kommer attraheras av en negativ insida på membranet, vid exempelvis en vilomembranspotential på -70 mV. Sker en depolarisering, då membranpotentialen ökar och går mot 0 mV, kan magnesiumjonen släppa och kanalen öppnas. Magnesiumjonen kommer alltså inte attraheras lika starkt av den nu mer positiva insidan av nervcellen. Nu kan Ca2+ flöda in i nervcellen genom NMDA-receptorn à aktiverar signalkaskader inuti cellen à blir fler AMPA-receptorer i det postsynaptiska membranet. Det ökade antalet AMPA-receptorer i postsynapsen är alltså ett resultat av inflödet av Ca2+. Nästa gång glutamat frisätts kommer då en depolarisering kunna ske fortare i postsynapsen, eftersom det finns fler AMPA-receptorer tillgängliga, och därmed mer Na+ som kan släppas in. Blockas NMDA-receptorn, kan man således inte få någon LTP. Det här kan illustreras i ett exempel där en råtta simmar runt i en vattenfylld behållare. I behållaren finns det en liten gömd, upphöjd plattform, som gör att råttan kan stå på den och komma upp ovanför vattenytan. Råttan kommer simma runt i behållaren tills den hittar den gömda plattformen och stå på den. Nästa gång råttan kommer in i den vattenfyllda behållaren kommer den direkt simma till den gömda plattformen för att komma ut ur vattnet. Den har alltså lärt sig vart plattformen finns. Detta pga att NMDA-receptorerna kunde uppreglera AMPA-receptorer. När man blockar NMDA-receptorn kommer råttan aldrig att lära sig vart den gömda plattformen finns. Istället kommer råttan fortsätta att simma runt, letandes efter plattformen, gång efter gång. Synapserna kan inte förstärkas, eftersom AMPA-receptorerna inte kan öka i antal på postsynapsen. Det här leder till en anterograd amnesi – där råttan inte kan skapa sig ett nytt minne av plattformens placering.
Ge exempel på olika typer av emotioner.
Emotioner kan delas in i 3 olika grupper: primära (universella), sekundära (sociala) samt bagrundsemotioner (basala).
Vad menas med ”limbiska systemet”?
Det limbiska systemet är en grupp av strukturer i de mediala delarna i varje hjärnhemisfär och diencephalon. Tänk att man delar på hjärnan på mitten och tittar in i den. Strukturerna inkluderar amygdalan (mandelformad kärna), hippocampus (C-formad) och cingulae gyrus. Det kan beskrivas som vår emotionella hjärna, där amygdalan är speciellt viktig för att reagera på uppfattade hot genom exempelvis ilska eller aggression. Systemet har mycket kopplingar till lägre och högre regioner i hjärnan, vilket gör att systemet kan reagera och svara på ett flertal stimuli från vår omgivning.
Systemet interagerar med prefrontala lober, vilket gör att det finns ett nära samband mellan våra känslor och tankar. Det här resulterar i att vi reagerar emotionellt på saker som vi uppfattar händer och att vi även är medvetna om den emotionella variationen i våra liv.
Kopplingar mellan hjärnbarken och det limbiska systemet förklarar varför våra känslor ibland kan ta över det logiska tänkandet, men även varför vi kan hindra oss själva från att uttrycka känslor i situationer som inte är lämpliga för det.
Hippocampus och amygdalan, som ju är delar i det limbiska systemet, spelar även en roll när det kommer till minne (se frågor nedan).
Vad är amygdalas funktioner i hjärnan?
Amygdala är en kärna i hjärnan och är viktig för känslan av oro, rädsla, fruktan och skräck ß gradient av samma känsla). Den deltar i emotionell värdering av sinnesintryck, dvs. är det här något farligt? Amygdalan kan få signaler via två olika vägar = ”roads”. Båda dessa går först via thalamus:
- 1. ”Low road” – signalerna kommer direkt från sinnesorganen. Kan förmedla starka ljud, att något rör sig fort mot en, plötslig smärta i huden. Reaktionen blir då att en reflex utlöses, ex att man hoppar till av det starka ljudet. Jump-scares i skräckfilmer utnyttjar denna ”road”.
- 2. ”High road” – signalerna kommer från hjärnan. Exempelvis från sinneskortex (syn/hörselintryck) men även andra delar. ”Skrämmande tankar” kan färdas på detta sätt, exempelvis att man har en kommande tenta som oroar en.
När amygdalan aktiveras kommer det utlösa många olika effekter i hjärnan (((och kroppen))):- 1. Signaler till kortex – vi känner oss rädda. Signalerna skickas ffa till limbiska systemet.
- 2. Aktivering av hjärnans vakenhets-system – man får en höjd uppmärksamhet och en handlingsberedskap. Man ”skärper sig”, som ett tillstånd man inte kan definiera. Tänk att man cyklar och en lastbil plötsligt kommer utbackandes på vägen framför en, sinnena skärps och man blir mer alert à vakenhets-systemet har aktiverats.
- 3. (((Direkta muskelreaktioner – Startle – man hoppar till vid ett starkt ljud. Freezing – musklerna låser sig, om något är väldigt skrämmande – ”så rädd att man blev till is”. Även när man blir skiträdd och bokstavligen talat skiter på sig.
- 4. Aktivering av autonoma nervsystemet – påverkar puls och blodtryck. Först ökar dessa via sympatikus. Om något är väldigt skrämmande aktiveras parasympatikus och man får blodtrycksfall. Detta är mekanismen bakom getter som faller som stenar på marken när de blir skrämda – ”playing dead”.
- 5. Aktivering av hormonella systemet – adrenalin och cortisol via binjuren. Dessa är stresshormoner som förbereder kroppen för fight och skada.)))
Aktiveringen av amygdalan kommer vara obehaglig, leda till undvikande, styra framtida planering, våra beslut och handlingar. Man kan alltså säga att amygdalan är hjärnans bestraffningssystem (withdrawal system), som gör att vi undviker det som orsakar aktivering av amygdalan.Vad menas med ett ”belöningssystem” i hjärnan?”
På samma sätt som vi har ett bestraffningssystem/withdrawal system (amygdalan) finns ett belöningssystem = ”approach system”. Det är motsatsen till amygdalan. Det fungerar som en ”positiv förstärkare”. Operera in elektroder i en råttas hjärna, som när den trycker på en knapp, stimulerar ventral tegmental area (VTA) i hjärnstammen. Råttan kan inte sluta trycka på knappen, och fortsätter trycka hela tiden.
Belöningssystemet är alltså ffa VTA i hjärnstammen. VTA skickar dopamin bl.a. till nucleus accumbens (accumbenskärnan). Accumbenskärnan deltar även vid drogberoende. Även pannlobens kortex är en del av belöningssystemet.
När belöningssystemet aktiveras kommer man ha en känsla av att man vill ha något (”wanting”). Det är inte en särskilt behaglig känsla, men man vill fortfarande ha mer av det som utlöste systemet. Samma princip ligger bakom drogmissbruk, där missbrukaren ofta inte mår bra av drogerna, men där man hela tiden vill inta mer droger, pga ”wanting”.
Accumbenskärnans skal är särskilt viktig för att man ska tycka om något (”liking”), tex att något luktar eller smakar gott.”
Man kan använda sig av aktivering av bestraffningssystem (amygdala) och belöningssystem för att styra beteenden genom sk. instrumentell betingning.
Vad är emotionella minnen?
Emotionella minnen är en del av de icke-deklarativa minnena. Dessa minnen går inte att förmedla vidare, till skillnad från deklarativa minnen som går att förmedla vidare.
Ett emotionellt minne lagras i amygdalan och innebär att man har ett minne av känslan som utlöstes och vad som direkt utlöste känslan. Man kan säga att det är ett delvis omedvetet minne som innebär att man känner känslan men har svårt att beskriva den. En viss signal (orm) kan ge upphov till en känsla (rädsla) ß emotionellt minne.
Hormonellt påverkas emotionella minnen av stresshormonet cortisol, som produceras i binjurebarken. Amygdala leder till ökad produktion av cortistol, och hippocampus till minskad produktion av det. Vid kraftig stress kan cortisolet ”trigga upp” amygdalan och göra att det blir väldigt starka emotionella minnen. (Cortistol har motsatt effekt på hippocampus, där det inhiberar lagring av deklarativa minnen)
INSTUDERINGSFRÅGOR – HÖGRE FUNKTIONER – MINNE – ARVID
Vilka två huvudgrupper av minnen finns baserat på minnesinnehåll? Hur kan man beskriva dessa två grupper av minnesfunktioner?
Det finns två huvudgrupper av minnen: deklarativa minnen och icke-deklarativa minnen.
Vilken är hippocampus mest påtagliga funktion på minnesbildning?
Hippocampus är nödvändig för bildande av deklarativa minnen. Det har rikligt med kopplingar till hjärnbarken (cortical connections) och fungerar på så sätt som en samordningscentral som samordnar olika modaliteter (syn/hörsel) och områden. Det är en sorts superassociationsarea. Hippocampus kommer att ta emot en liten kopia av cortical connections och samordna aktiviteten och sedan skicka tillbaka kopian igen. Detta sker upprepade gånger. På så sätt kommer områdena fortsätta vara aktiva samtidigt och minnet kan bildas.
Vad är det mest uppenbara funktionsbortfallet om hippocampus förstörs?
Förtörs hippocampus kan man inte bilda nya deklarativa minnen. Som exempel kan nämnas H.M. (Henry) som fick sin hippocampus bortopererad pga epilepsi. Han mindes det mesta som hänt före operationen, men kunde inte bilda nya deklarativa minnen. Exempelvis kunde han träffa en person ena dagen, men dagen efter glömma bort händelsen, att han samtalat med den och fakta från samtalet.
(Däremot kunde han fortsätta bilda nya icke-deklarativa minnen. Han kunde skapa ett nytt procedurminne om hur man ritar på ett visst sätt, däremot kunde han inte senare komma ihåg att han faktiskt tidigare lärt sig det (episodminne). De icke-deklarativa minnena är alltså inte sammankopplade med hippocampus)
Hur kommer det sig att ett övergående skalltrauma (som inte leder till permanent hjärnskada) kan orsaka retrograd amnesi?
Retrograd amnesi = bakåtriktad glömska (förlust av existerande minnen).
När vi får sensoriska intryck kommer dessa att processas i olika delar av cortex. Det kommer finnas cortikala neuron som skickar impulser till den mediala delen av temporalloben, som inkluderar hippocampus. Denna mediala delen av temporalloben spelar en stor roll när det kommer till inlärning och återskapandet av minne. Detta sker genom att den mediala delen av temporalloben (där ju hippocampus ingår) kommunicerar med thalamus och det prefrontala cortex. Den lilla kopian av cortical connections (som nämns högre upp) kommer skickas fram och tillbaka mellan mediala delen av temporalloben och thalamus samt prefrontala cortex tills ett deklarativt minne har bildats.
Sker ett övergående skalltrauma, som drabbar exempelvis prefrontala cortex eller mediala delen av temporalloben, kommer det leda till att tidigare nämnda kommunikation inte fungerar. Därför kommer de sensoriska intrycken, från innan skadan, inte att kunna bearbetas och skickas fram och tillbaka. Det här leder då till att man får en retrograd amnesi. Vid en cykelolycka kan man då komma ihåg att man åt lunch den dagen, men inte själva cykelturen, eller för den delen själva olyckan.
Hur påverkar NMDA-receptorns två aktiveringskrav möjligheten för uppkomst av långtidspotentiering (LTP) i en synaps?
NMDA-receptorn är en jonkanal som återfinns postsynaptiskt i en glutamatsynaps. Den har två aktiveringskrav för att öppnas: kräver glutamat och att membranet är depolariserat.
Glutamat krävs för att depolarisera det postsynaptiska membranet. Det här sker genom att AMPA-receptorer aktiveras av glutamatet och Na+ flödar in i nervcellen à depolarisering. AMPA-receptorerna är dem som mest bidrar till depolariseringen i nervcellen. Även NMDA-receptorn kräver glutamat för att öppnas.
På NMDA-receptorn sitter också en magnesiumjon, Mg2+, som blockar dess öppning. Den positiva magnesiumjonen kommer attraheras av en negativ insida på membranet, vid exempelvis en vilomembranspotential på -70 mV. Sker en depolarisering, då membranpotentialen ökar och går mot 0 mV, kan magnesiumjonen släppa och kanalen öppnas. Magnesiumjonen kommer alltså inte attraheras lika starkt av den nu mer positiva insidan av nervcellen. Nu kan Ca2+ flöda in i nervcellen genom NMDA-receptorn à aktiverar signalkaskader inuti cellen à blir fler AMPA-receptorer i det postsynaptiska membranet.
Det ökade antalet AMPA-receptorer i postsynapsen är alltså ett resultat av inflödet av Ca2+. Nästa gång glutamat frisätts kommer då en depolarisering kunna ske fortare i postsynapsen, eftersom det finns fler AMPA-receptorer tillgängliga, och därmed mer Na+ som kan släppas in.
Blockas NMDA-receptorn, kan man således inte få någon LTP. Det här kan illustreras i ett exempel där en råtta simmar runt i en vattenfylld behållare. I behållaren finns det en liten gömd, upphöjd plattform, som gör att råttan kan stå på den och komma upp ovanför vattenytan. Råttan kommer simma runt i behållaren tills den hittar den gömda plattformen och stå på den.
Nästa gång råttan kommer in i den vattenfyllda behållaren kommer den direkt simma till den gömda plattformen för att komma ut ur vattnet. Den har alltså lärt sig vart plattformen finns. Detta pga att NMDA-receptorerna kunde uppreglera AMPA-receptorer.
När man blockar NMDA-receptorn kommer råttan aldrig att lära sig vart den gömda plattformen finns. Istället kommer råttan fortsätta att simma runt, letandes efter plattformen, gång efter gång. Synapserna kan inte förstärkas, eftersom AMPA-receptorerna inte kan öka i antal på postsynapsen. Det här leder till en anterograd amnesi – där råttan inte kan skapa sig ett nytt minne av plattformens placering.